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  • 为了健康:你应该了解的反式脂肪酸


      反式脂肪酸

      什么是反式脂肪酸:反式脂肪酸( trans - fatty acid,TFA) 是至少含有一个反式双键的非共轭不饱和脂肪酸,碳碳双键上两个碳原子所结合的氢原子分别位于双键的两侧,空间构象呈线形。

      反式脂肪酸的来源及加工情况

      根据TFA 中所含碳原子的数目、碳碳双键的数目和反式酸的位置异构可对多样的反式脂肪酸进行区分。膳食中最常见的TFA 主要有反油酸( C18: 1,9t) 、异油酸( C18: 1,11t) 、反式亚油酸( C18: 2,9t, 12t) 等。目前食物中TFA 的来源主要有以下几个途径。

      1 天然来源天

      天然存在的不饱和脂肪酸大多数为顺式不饱和脂肪酸( cis - fatty acid,CFA) 。食物中天然的TFA 主要来自于反刍动物( 如牛、羊) 的脂肪组织和乳制品中。反刍动物通过独特的微生物氢化作用将饲料中的不饱和脂肪酸转化成TFA的异构体。

      2 油脂的氢化加工

      对油脂进行氢化作用,随着饱和程度的增加,可以提高脂肪的抗氧化能力,油类可由液态变为固态,食物结构的改变增加了其稳定性。由此制得的氢化油作为天然奶油和黄油的替代品,被广泛用于食品加工生产中,如市售的人造黄油、起酥油、煎炸油及含有氢化油的各种糕点、冰淇淋、炸鸡、薯条等。氢化油制品是食品中TFA 的主要来源,它们中的TFA 含量一般在5% ~45%之间,最高可达65%。 
           3 油脂的高温加工过程。

      在油脂精炼工艺的脱臭操作中,为了除去油脂异味,通常需要250 ℃以上高温处理,在这一过程中也会产生一定数量的反式脂肪酸。主要来源于亚油酸和亚麻酸的顺反异构体,植物油精炼过程中产生的反式脂肪酸的量一般占总脂肪酸含量的1% ~ 5%。不当的烹饪习惯,反复煎炸食物的食用油,其中反式脂肪酸的含量往往更高,目前具有中国特色的地沟油中TFA含量的检测已经有所涉及。

      反式脂肪酸的前世今生

      反式脂肪酸在被发现的初期,一度被认为是不健康的饱和脂肪酸和动物油脂的最佳代替品,风靡食品行业,大街小巷的糕点店随处可见反式脂肪酸的身影。1890年德国化学家威罕.诺门发明了食用油氢化的工艺并获得专利,美国人发现其商业价值,并获得专利使用权,开始生产完全由植物油制造的起酥油,从此,反式脂肪酸得到迅速的扩张,工艺和质量得到很大的改进。在1940年初,科学家发现动物性脂肪含有胆固醇,对心血管不利,而植物油氢化后没有胆固醇,并且来源丰富,口感可以因人而异,调整工艺可以得到各种软硬的产品,因其这些优于动物油脂的特性,使反式脂肪酸得到迅猛的发展,在当时,人们把其当做健康食品,甚至标榜为“绿色、健康的氢化油”。

      为什么反式脂肪酸广泛存在于食品中?

      植物氢化油氧化稳定性好、口感佳、可塑性好,并且应用在植脂奶油中容易打发、能够很好的保持蛋糕的形状,有奶香味,在烘培行业中应用非常广泛,包括奶油蛋糕、曲奇、薄脆饼、奶油夹心饼干、泡芙、奶茶、咖啡伴侣等等中含有较多的反式脂肪酸。

      反式脂肪酸的危害

      1、增加不孕几率,干扰婴幼儿的生长发育

      2、导致血栓形成

      3、促进动脉硬化

      4、增加患心血管疾病的危险性

      5、造成大脑功能衰退

      6、诱发女性患II型糖尿病

      7、导致乳腺癌、结肠癌、前列腺癌及其他疾病

      8、括导致必需脂肪酸( EFA) 的缺乏

      有研究表明TFA 的摄入量增加2%,冠心病的发生率可提高23%,TFA 的摄入增加心肌梗死发病风险。摄入TFA 与罹患冠心病风险及心脏性猝死增加有关。在校正药物和生活方式危险因素后,TFA 的总摄入量越高,人体红细胞膜中TFA 的含量越高,则原发性心脏骤停的风险越高。而亚油酸的反式异构体含量与风险的关系更明显。

      反式脂肪酸对心血管疾病的危害机制

      1、TFA 的负性脂质效应

      目前TFA 对心血管系统危害的研究主要针对于TFA 的负性血脂效应( adverse lipid effects) 及非脂质效应。这些是动脉粥样硬化形成和发展的重要原因,与冠心病和心血管事件关系密切。TFA 导致的血脂异常改变,导致动脉粥样硬化的形成,因此被称为负性血脂效应。TFA 导致的血脂改变包括: 总胆固醇( TC) 、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C) 、甘油三酯( TG) 升高,而高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C) 降低,载脂蛋白Apo B /Apo A 的比值和极低密度脂蛋白胆固醇( VLDL-C) 的比例增加。人体摄入TFA 后可以明显增加胆固醇转移蛋白( CETP) 的活力。CETP 是脂蛋白间的脂质载体,能促进各脂蛋白之间脂质的交换和转运。CETP 在完成和促进胆固醇向转运过程中起到重要作用。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL 结合后,通过CETP 转移给VLDL、LDL,之后再被摄取入肝细胞。CETP 在物种间的变化很大,鸡、人、兔子、鲑鱼含所有CETP 的活性很高,而牛、狗、马、小鼠、猪和大鼠体内则没有

      2、TFA 的非脂质效应

      (1)系统性炎症反应: 是冠心病、胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和心力衰竭的独立危险因素。TFA可促进炎症反应。TFA 的摄入量和C 反应蛋白( CRP) 、可溶性肿瘤坏死因子受体2( sTNFR-2) 、E-选择素、可溶性细胞黏附分子( sICAM-1 和sVCAM-1)的升高呈正相关。在校正年龄、性别、体质指数、糖尿病、吸烟、心功能、他汀治疗等因素后,红细胞膜总TFA 水平与白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-10、血浆肿瘤坏死因子( TNF) 、TNF 受体l、TNF 受体2单核细胞趋化蛋白1( MCP1) 、脑钠肽等呈正相关

      (2)内皮损伤: TFA 可引起血管内皮功能障碍。TFA 可明显促进内皮细胞功能损伤标志物的表达,包括E-选择素、sICAM-1 和sVCAM-1。内皮细胞中各种脂肪酸浓度比例与培养基中的一致,足量的镁离子对阻止内皮细胞钙离子内流起到至关重要的作用,如果培养基中缺乏足够的镁离子,反式亚麻酸和反油酸增加钙离子的内流,然而硬脂酸和油酸则没有这种作用。缺乏足够的镁离子的含有TFA 的饮食会增加内皮细胞钙化的风险

      (3)氧化应激: 饮食中TFA 的水平与大鼠肝脏中抗氧化酶活性呈显著负相关,如超氧化物歧化酶( SOD) ,过氧化氢酶( CAT) 和谷胱甘肽过氧化物酶( GPx) ,相关系数分别为- 0. 99、- 1. 0 和- 0. 93。TFA 的摄入增加会降低抗氧化酶系统的活性,从而增加氧化应激。TFA 可通过增强导致慢性促炎症反应状态的固有信号机制而损害抗氧化酶系统的功能。高TFA 饮食会导致抗氧化酶活性长期渐进的改变

      (4)血管功能障碍: TFA 对血管内皮细胞功能的损害大于饱和脂肪酸,反式脂肪酸饮食损害肱动脉的流速介导的血管舒张功能( FMD) ,反应在肱动脉流速的降低,并增加冠心病的患病风险。

      (5)细胞膜结构及功能障碍: 含有反式异构体的膜 磷脂会影响膜的物理性质以及膜相关酶的活性。有研究显示ω-3 多不饱和脂肪酸( PUFAs) 具有预防致死性室性心律失常作用,其机制主要是通过调节心脏离子通道,特别是电压门控钠和L-型钙离子通道来稳定心肌细胞的电活动。TFA 可干扰具有心血管保护作用的ω-3 脂肪酸合成和代谢。Ibrahim研究显示,与饱和脂肪酸相比,TFA 可降低膜花生四烯酸( ARA) 含量,同时明显降低膜的流动性。

      (6)促进血栓形成: 在小鼠的实验中,TFA 通过Toll样受体使得血管内皮细胞的抗凝血的表型增多,促进血栓形成

      (7)其它影响: TFA 影响前列腺素和其它类花生酸类的代谢,并可能改变血小板聚集和血管的功能。TFA 可增加男性腹围和女性体质指数,而且其作用是饱和脂肪酸的3 ~ 4 倍。TFA 不仅可以升高鼠空腹胰岛素水平,而且可降低鼠胰岛素刺激的葡萄糖转运水平。脂肪酸除了通过掺入细胞膜磷脂层改变膜脂质流动性和膜受体的亲和力参与细胞功能的调节外,也可结合和调节控制基因转录的细胞核受体的功能。既往学术界比较重视胆固醇对心血管疾病的影响,相关的研究也很多,其机制的研究也相对比较透彻,有研究显示高胆固醇血症引起心脏的电重塑,增加心室颤动的风险。而脂肪酸对心血管的影响的研究相对较少,特别是对心肌电生理方面的研究。目前有TFA 与原发性心源性猝死的报道,而TFA 不同异构体对心源性猝死的影响亦不同, t18:2TFA 水平升高可使心源性猝死的风险性增高3 倍( 95% CI 1. 7 ~ 5. 4) ,而t18: 1TFA 水平与之无。

      另一项研究显示缺血性心肌病及心源性猝死风险与t18: 2TFA 水平呈正相关,与t18: 1TFA 水平呈负相关。减少摄入TFA 可以减少急性冠状动脉事件、死亡、残疾调整生命年,节省医疗成本。TFA 高摄入不但不能提供营养,而且对机体产生不利影响,其中包括通过脂质效应和非脂质效应增加心血管疾病风险。TFA 不同异构体对心血管的影响不同,其对心源性猝死的机制尚未明确。减少TFA的摄入是目前预防其对心血管危害的一个关键措施。

      反式脂肪酸对Ⅱ型糖尿病的影响

      研究表明,由于反式脂肪酸可提高体内的胰岛素水平,使红细胞对胰岛素的反应能力降低,从而增加机体对胰岛素的需要量,增大胰腺负荷,从而增加患Ⅱ型糖尿病的危险,也有报道称反式脂肪酸诱发Ⅱ型糖尿病是由于反式脂肪酸进入内皮细胞后,导致内皮细胞发生功能障碍而影响与炎症反应相关的信号传导而造成的。Salmeron等对2 507 例Ⅱ型糖尿病患者的饮食习惯进行调查,发现其反式脂肪酸的摄入量均高于正常人,认为过量摄入反式脂肪酸可显著增加Ⅱ型糖尿病的患病率。

      国内外对反式脂肪酸的态度

      美国

      美国食品药品监督管理局(FDA)通过最终条例,要求从2006年1月起对加工食品中的反式脂肪酸含量进行强制标示,规定当一份食物中含有的反式脂肪酸低于0.5g,可标示为零;2015年6月16日,美国FDA宣布,将在3年内完全禁止在食品中使用人造反式脂肪,以助降低心脏疾病发病率。

      欧盟

      近期欧盟成员投票表决支持设定食品中反式脂肪酸限量2016年10月26日欧盟专业媒体消息:欧盟成员以586票赞成、19票反对、38票弃权表决通过支持对食品中反式脂肪酸设定限量措施。据悉,欧盟限制食品中反式脂肪酸使用可能采用设定限量或强制标注加自我管理模式。2003年开始,丹麦最先在欧盟成员国中设定食品中反式脂肪酸限量,随后奥地利、匈牙利、拉脱维亚、保加利亚、马耳他、斯洛伐克、英国、芬兰纷纷制定有关反式脂肪酸的不同管理规定。2015年,美国取消反式脂肪酸无限制管理规(GRAS),并决定2018年后,不再允许在食品中使用反式脂肪酸。

      国内

      卫生部在2011年10月12日发布《食品安全国家标准预包装食品营养标签通则》,于2013年1月1日起执行,该通则规定:食品配料含有或生产过程中使用了氢化和(或)部分氢化油脂时,在营养成分表中应标示出反式脂肪酸的含量,此处强调氢化油脂是因为氢化油脂可能含有反式脂肪酸,为了防止企业过度使用氢化油和使消费者明明白白消费,所以规定强制标示反式脂肪酸含量,如果含量低于0.3g/100g脂肪,可标示为“不含”、“无”等。

      反式脂肪酸的检测

      国内外针对TFAs 的分析也相应地制定了若干标准方法, 包括气相色谱法(GC)、红外光谱法(IR)和银离子(Ag+)色谱法。Ag+色谱法一般只作为GC 分析之前的样品净化步骤。IR 法是基于孤立反式双键的特征吸收峰(966 cm-1)遵循朗伯-比尔定律而进行定量, 具有简便、快速(仅需5 min)的优点。IR 法的缺点则是只能获得TFAs 的总含量, 无法获知单个TFAs 的详细信息。由于IR 法的灵敏度低, 干扰因素多, 当样品中TFAs 含量小于2%(以脂肪计)时误差明显增大[29,30]。因此, 目前广泛用于食品中TFAs 的分析方法主要是GC 法。





      如何减少反式脂肪酸的摄入

      1、注意选择橄榄油、葵花籽油、棕榈油和玉米油等不含反式脂肪酸的烹调用油

      2、炒菜时不要让油“冒烟”宜凉拌、蒸、煮,尽量不要炸、烘、烤

      3、少吃加工食品、甜食、饼干、糕点

      4、少吃油炸食品

      5、注意每天总脂肪热量的摄取不要超过一天饮食热量的30%

      6、摄取事物种类应多样化,多吃水果和蔬菜,以降低风险